Виды анестезии: систематизация различных вариантов средств и методов анестезиологического обеспечения
I. Общая анестезия.
Медикаментозная:
1. Мононаркоз бывает ингаляционный (масочный, интубационный) и неингаляционный (пероральный, внутривенный, внутримышечный, внутрикостный, подкожный, внутриполостной).
2. Комбинированная анестезия - это:
- два и более ингаляционных анестетиков;
- два и более неингаляционных анестетиков;
- ингаляционные и неингаляционные анестетики;
- анестетики и другие нейротропные вещества (анальгетики, атарактики, миорелаксанты и др.);
- нейротропные вещества без анестетиков.
Немедикаментозная:
- электронаркоз;
- гипнонаркоз.
II. Местная анестезия.
Медикаментозная:
- терминальная;
- инфильтративная;
- проводниковая: плексусная, ствольная, паравертебральная;
- регионарная: эпидуральная, спинальная.
Немедикаментозная:
- акупунктурная;
- электро- и фармакоакупунктурная;
- холодовая.
Для использования в клинической практике предлагается классификация видов обезболивания
Интересно, что современная анестезиология, уйдя далеко вперед, особенно за последние десятилетия, в развитии различных медикаментозных средств и методов их применения, заметно отстает в разработке теории наркоза. Возможно, это объясняется объективной причиной: отсутствием в природе предпосылок для создания унитарной теории наркоза не только на системном, но даже на клеточном и, очевидно, молекулярном уровне.
До ХХ в. считалось, что средства для наркоза более-менее равномерно подавляют деятельность различных отделов ЦНС. Однако в последствии было установлено, что различные общие анестетики оказывают избирательное действие на различные функциональные участки ЦНС. Так, эфир оказывает выраженное действие на кору, почти не влияя на таламические и бульварные участка и ретикулярную формацию. Барбитураты и пропанидид преимущественно подавляют ретикулярную формацию, а кетамин и электронаркоз активизируют лимбическую систему (гиппокамп), вызывая тем самым реципрокное торможение других систем.
На клеточном и молекулярном уровнях механизм воздействия наркоза также не объясняется однозначно. Существовали некоторые теории, которые объясняли состояние наркоза физико-химическими или физиологическими явлениями (коагуляционная теория Клода Бернара, 1885; липоидная теория Мейера и Овертон, 1899-1901; теория «удушения нервных клеток» Ферворна, 1912; теория Траубе адсорбционная, 1904-1913; Варбурга, 1914-1918; теория водяных микрокристаллов Полинга, 1961).
Получила широкое распространение также теория мембранная, обосновывающая возникновения наркоза растворением анестетиков в клеточных мембранах, что ухудшает их проницаемость для ионов натрия, нарушает генерацию возбуждения и снижает потенциал действия. Однако и на молекулярном уровне воздействие различных анестетиков не идентично.
Разнообразие механизма действия различных анестетиков обусловливает разницу в клиническом проявлении их действия. Однако современная анестезиология на практике широко пользуется классическим разделением клинической картины наркоза на стадии и уровни, предложенным А. Гведелом в 1920 г. и дополненным позже Артузио. И хотя при описании стадийности наркоза авторы имели в виду мононаркоз эфиром, но главный принцип, которым они пользовались для распознавания стадий и уровней наркоза, основанный на определении степени функциональной активности ЦНС до проявления рефлекторной деятельности, остается действительным и для других видов общего обезболивания. При использовании различных средств и методов меняется только выразительность и продолжительность отдельных стадий вплоть до полного исчезновения некоторых из них:
I стадия - анальгезия (оглушение);
I1 - первичное опьянение;
I2 - частичная анальгезия и полная амнезия;
I3 - полная анальгезия и амнезия;
II стадия - возбуждение (сознание спутанное);
III стадия - хирургическая (сознание отсутствует):
III1 - подвижность глазных яблок;
III2 - корнеальный рефлекс;
III3 - расширение зрачков;
III4 - диафрагмальное дыхание;
IV стадия - агональная.
С точки зрения безопасности функций жизненно важных систем и органов пациента наркоз не должен углубляться ниже уровня III2. Только при условии мононаркоза эфиром в случае крайней необходимости для хорошей мышечной релаксации допускается кратковременное углубление до начальной фазы III3. Классический уровень III3 и стадия IV (агональная), с точки зрения современной анестезиологии, должны рассматриваться как осложнение вследствие передозировки наркотических веществ и должны быть исключены из анестезиологической практики. Справедливо рассматривать стадию IV как стадию пробуждения, в которой по мере уменьшения глубины наркоза в обратном порядке повторяются все стадии, начиная с того уровня, на котором прекратилась подача анестетика. Однако выведения больного из наркоза не должно проходить самотеком, а требует от анестезиолога активного участия во избежание возможных осложнений.
Распознаванию стадии наркоза вместе с признаками, которые прямо связаны с нейрорефлекторной активностью, помогает также постоянное наблюдение за функциональными показателями дыхания и кровообращения, поскольку они могут отражать степень активности дыхательного и сосудодвигательного центра. Стадии наркоза как отражение глубины торможения ЦНС могут быть уточнены по показателям ЭЭГ.
Читайте: Последствия эпидуральной анестезии